新冠病毒究竟是如何使得被感染者病亡的?20200416

♥今天，全球新冠确诊已经过了200万大关，病亡12万，且已进行若干尸检。新冠病毒究竟是如何使得被感染者病亡的?在网上可读到多种说法，如造成炎症因子风暴致死，如攻击全身脏器致死，等等，没有统一意见，更缺分子水平的研究。
今天终于在微信群里看到以下信息，虽然翻译者的生化专业术语不大精准，但觉得整体逻辑还是清晰的，是分子水平的研究，很有启发性，特将全文分享于下，想听听各网友高见♥
Ikrosemead Day:
转发：COVID 19的新理論即將出現。基於美國，西班牙和意大利死后病理尸检令人震驚。多數死後檢查顯示PE 肺血栓形成不是典型的ARDS (重症肺功能衰竭）像高鐵血紅蛋白一樣，病毒的結構蛋白粘附在血紅素上-取代了氧氣-取代了鐵-游離的鐵毒性導致肺泡巨噬細胞發炎-導致CT掃描改變。無創通氣插管效果有限，可能需要頻繁輸血来解决低氧的问题, 該病毒攻擊β鏈，解離血紅素，去除鐵並將其轉化為卟啉。病毒可以解離oxy-Hb，羧基-Hb和糖化血紅蛋白, 这样血红素不能進行氧氣和CO2交換；氯喹能够競爭與卟啉的結合从而使病毒减少与血红旦白的结合，另外一个澳洲的药物Favipiravir以非常高的親和力與病毒包膜蛋白結合，阻止其進入細胞以及阻止結構蛋白與卟啉的結合。

This virus behaves like carbon monoxide leading to cellular hypoxia and pulmonary embolism the sudden respiratory arrest

这种病毒的行为就像一氧化碳，导致细胞缺氧和肺栓塞，突然呼吸停止。

Ikrosemead Day:
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Ikrosemead Day:
上帖COVID-19致病机制的创新理论，说明美，意及西班牙病理学家功底深厚，思路开宽，同样进行屍解，收获的成果比中国多，強，有实用价值。回想起纽约一位急诊科医生曾写下治病經历，发现病人一开始都表现为低氧血症（低于75%)而肺部症状不明顕，仅给予吸氧治疗。按新理论实现上是血红旦白被病毒離介，铁被病毒旦白替代，与氧气结合部位被病毒菌体搶佔，从而引起低氧血症，如一氧化碳中毒机制类似。所以用频繁换血，洗出病毒与血红旦白结合体，及时补充正常红血球的治疗设想，可能提高治愈率。收起全文